Cukrovka: Proč vzniká, jaké má příznaky a komplikace diabetes mellitus?

Cukrovka: Proč vzniká, jaké má příznaky a komplikace diabetes mellitus?
Zdroj fotografie: Getty images

Diabetes je nejčastější metabolické onemocnění dnešní doby. Zvýšená hladina cukru v krvi (hyperglykémie) má různé příčiny a následky.

Vlastnosti

Diabetes je jedno z nejčastějších metabolických onemocnění dnešní doby. 

Mezi chronické komplikace diabetu patří závažná onemocnění jako diabetická retinopatie, nefropatie, neuropatie či diabetická noha, jejíž častým důsledkem jsou tzv. salámové amputace končetin.

Stejně tak jsou tyto komplikace následkem neléčené cukrovky.

Základním principem zpomalení progrese chronických komplikací cukrovky je udržení normálních hladin glykémie, snížení hmotnosti a snaha ovlivnit ostatní kardiovaskulární rizikové faktory, jako je např. vysoký krevní tlak či kouření.

Onemocnění je charakterizováno zvýšenou hladinou glukózy v krvi, tzv. hyperglykémií. Hyperglykémie může mít různé příčiny a četné důsledky.

Hyperglykémie nastává tehdy, když glukóza přijatá z potravy není z krve odsouvána do buněk, kde je využívána jako hlavní zdroj energie pro život. Glukóza zůstává v tzv. extracelulárním prostoru, tedy v krvi.

V potravě jsou nejdůležitějšími zdroji glukózy škrob, sacharóza a další sacharidy. Tělo má i vlastní zásoby glukózy, které umí efektivně využít v případě hladovění.

Zásobním zdrojem glukózy je glykogen, který je uskladněn v játrech. Proces, při kterém se glykogen štěpí na glukózu, se nazývá glykogenolýza. Probíhá v buňkách jater (hepatocytech).

Další způsob, kterým si umí tělo pomoci v případě nedostatku sacharidů v potravě, je proces nazýván glukoneogeneze.

Jedná se o "výrobu" glukózy z nesacharidových sloučenin, například z bílkovin. Dochází k němu v játrech a v ledvinách. Tělo dokáže takovýmto způsobem vyprodukovat až 100 gramů glukózy.

V obdobích vysoké zátěže organismu, například při těžkých infekcích, je produkce zvýšena na 400 gramů denně.

Tělo využívá glukózu přijatou ve stravě, ale po 5 hodinách hladovky začne přeměňovat na glukózu vlastní zdroje, zmiňovaný glykogen a nesacharidové zdroje.

Největším spotřebitelem glukózy v těle je náš mozek. Ten potřebuje 100 až 150 gramů glukózy denně.

Mezi další hladové spotřebitele glukózy patří svalové a tukové buňky. Tvoří až polovinu ze všech buněk v těle. Do buněk se glukóza dostává pomocí glukózových transportérů – GLUT.

Glukózové transportéry, které přenášejí glukózu do svalových a tukových buněk, jsou nazývány GLUT4. Jedině tyto transportéry GLUT4 potřebují pro svoji funkci inzulín. Ostatní glukózové transportéry jsou na inzulínu nezávislé a umí pracovat i bez inzulínu.

Z toho vyplývá, že minimálně polovina buněk našeho těla, svalové a tukové buňky, nedostanou svou dávku energie v podobě glukózy, pokud není přítomno přiměřené množství inzulínu v krvi nebo je jeho účinek nedostatečný.

Nevyužitá glukóza nadále cirkuluje v krvi a s každým příjmem potravy se hladina glykémie zvyšuje.

Glukóza je osmoticky aktivní látka. To znamená, že stahuje vodu. Na zvýšenou osmolalitu těla ledviny reagují zvýšeným vylučováním vody, což způsobí časté močení většího množství moči, dehydrataci těla a zvýšený pocit žízně.

Vysoké množství dostupné glukózy v krvi má dopad i na ostatní stavební látky, například na bílkoviny. Podléhají glykaci za vzniku tzv. konečných produktů glykace - AGE. Tyto látky jsou těžko rozpustné a při jejich štěpení nepomáhají ani enzymy.

Jelikož je jejich nadbytek a tělo je neumí využít, začnou se tyto produkty ukládat v různých orgánech, jako například v ledvinách.

AGE (konečných produktů glykace) jsou důvodem pozdních chronických komplikací diabetu.

Příčiny

Na základě příčiny, kterou k hyperglykémii dochází, rozdělujeme diabetes mellitus na tyto druhy:

  • Diabetes mellitus I. typu
  • Diabetes mellitus II. typu
  • Ostatní typy diabetu

Diabetes mellitus I. typu

Diabetes mellitus I. typu je druh cukrovky, u které je absolutní nedostatek inzulínu.

Asi 10 % všech diabetiků má diabetes mellitus I. typu.

Inzulín je hormon produkovaný slinivkou břišní. Vylučují ho beta-buňky Langerhansových ostrůvků. Jsou-li tyto buňky poškozeny nebo zničeny autoimunitním procesem, nedokážou inzulín produkovat a vylučovat jej.

Pro vznik cukrovky je nutná ztráta minimálně 80–90 % Langerhansových ostrůvků. Při tak malém počtu zbývajících beta-buněk již tělo není schopno produkovat dostatek inzulínu a naplno se projeví symptomy cukrovky.

Autoimunitní zánět je nazýván inzulitida. Principem vzniku autoimunitní reakce je stávající genetická predispozice (přítomnost HLA genů DR3 a DR4) a spouštěcí faktor, jako je např. virová infekce Coxackie B, virus parotitidy, chřipky, spalniček či jiné zátěžové rizikové vnější faktory.

Autoimunitní zánět je zprostředkován imunitními buňkami:

  • lymfocyty, konkrétně populací Th-1 lymfocytů se znaky CD4+ a CD8+
  • makrofágy

Kromě buněčné imunity se na autoimunitním procesu podílí také humorální imunita. Postupně se vytvářejí autoprotilátky asociované s diabetem.

Nemají přímou roli při destrukci beta-buněk, avšak v diagnostice se využívají při monitorování aktivity autoimunitního zánětu.

Diabetes mellitus I. typu je celoživotní onemocnění, které se diagnostikuje většinou již v dětském věku, nejčastěji do 4 let věku. Čím je mladší věk při začátku autoimunitní destrukce, tím je celý proces rychlejší a dochází k rychlé manifestaci cukrovky.

Diabetes mellitus II. typu

Diabetes mellitus II. typu je charakterizován inzulínovou rezistencí, resp. relativním nedostatkem inzulínu.

U tohoto typu diabetu je v krvi přítomno dostatečné množství inzulínu, avšak buňky na něj nereagují. Proto se přenos glukózy do buňky neuskutečňuje.

V 60. letech 20. století byla inzulínová rezistence definována jako stav, kdy při normální koncentraci inzulínu dochází k menší biologické odpovědi buněk.

O tento objev se zasloužili Berson a Yallowová, dva vědci, kteří se věnovali radioaktivnímu značení molekuly inzulínu a sledovali jeho biologické chování v lidském těle.

Ostatní typy diabetu

  • Endokrinní diabetes – Hyperglykémie vzniká i při některých endokrinních onemocněních, např. onemocněních štítné žlázy, Cushingově syndromu, akromegalii, feochromocytomu, hyperaldosteronismu, somatinostatinu a glukagonomu
  • Diabetes při onemocněních slinivky břišní – Jedná se o onemocnění, při kterých dochází k poškození beta-buněk, například při chronickém zánětu slinivky břišní, při karcinomu slinivky břišní a cystické fibróze
  • MODY – Při genetické poruše beta-buněk dochází k diabetu, který je příčinou srovnatelný s diabetem 1. typu (absolutní nedostatek inzulínu), avšak klinicky se projeví až v dospělém věku, kolem 30. roku života. Z jeho pozdějšího nástupu je odvozen i jeho název z anglického – Maturity Onset Diabetes in the. Nastupuje ovšem v pozdějším věku, proto označení latentní. Dochází při něm také k absolutnímu nedostatku inzulínu. Onemocnění má ovšem mnohem pomalejší progresi, a tak není třeba léčbu inzulínem zahajovat i několik let od diagnostikování nemoci.
  • Gestační diabetes mellitus – Tento typ cukrovky je podobný diabetu 2. typu. Při normální nebo zvýšené sekreci inzulínu je v krvi přítomna hyperglykémie, která je způsobena inzulínovou rezistencí buněk. Příčinou vzniku tohoto typu cukrovky jsou těhotenské a placentární hormony, zejména kortizol a tzv. humánní placentární laktogen. Vrchol sekrece těchto hormonů je přibližně od začátku druhého trimestru. Gestačním diabetem trpí přibližně 3 % těhotných žen a výskyt tohoto druhu diabetu stoupá, podobně jako výskyt diabetu 2. typu.
  • Diabetes způsobený léky – Některé léky mohou navodit sekundární diabetes. Jsou to např. glukokortikoidy, thiazidová diuretika, diazoxid, beta-adrenolytika, interferony a podobně.

Příznaky

Symptomy diabetu se liší v závislosti na hladině cukru v krvi a typu cukrovky. Pacienti, kteří mají prediabetes nebo diabetes 2. typu, nemusí pociťovat příznaky hyperglykémie vůbec a klinicky se ohlásí až komplikace diabetu.

U diabetu 1. typu se příznaky obvykle objevují rychleji a jsou závažnější.

Příznaky cukrovky zahrnují:

  • Zvýšená žízeň
  • Časté močení
  • Extrémní hlad
  • Nevysvětlitelná ztráta hmotnosti
  • Přítomnost ketonů v moči (ketony jsou vedlejším produktem štěpení bílkovin, ke kterému dochází, když je nedostatek dostupného inzulínu)
  • Únava
  • Podrážděnost
  • Rozmazané vidění
  • Špatně se hojící rány
  • Časté infekce, jako jsou infekce dásní nebo kůže a vaginální infekce

Příznaky akutních a chronických komplikací hyperglykémie

Akutní komplikace DM

  • Diabetická ketoacidóza - akutní život ohrožující komplikace diabetu 1. typu, při které dochází k bezvědomí až kómatu pacienta. Je způsobena absolutním nedostatkem inzulínu, který vyvolá hyperglykémii, hyperosmolalitu, dehydrataci. V těle stoupá produkce ketolátek, které vedou ke ketoacidóze s okyselením vnitřního prostředí těla až na hodnoty pH 6,8, které je smrtelné. Léčbou je podání inzulínu, rehydratace a nahrazování kalia.
  • Hyperglykemický hypoosmolární nekotoacidotický syndrom – typická komplikace diabetu 2. typu, při kterém je sekrece inzulínu přítomna. Nedochází k produkci ketolátek, glykémie v krvi však stoupá. To způsobí dehydrataci a zvýšenou ztrátu tekutin ledvinami.

Stav progreduje pomalu, někdy dny až týdny. V pokročilém stavu jsou pacienti přivezeni do nemocnice v hypovolemickém šoku, se selhávajícími ledvinami a otokem mozku.

Léčba spočívá zejména v rehydrataci a podávání inzulínu. I když se management léčby této komplikace v dnešní době zlepšil, stále přibližně 10 % pacientů umírá.

  • Hypoglykemické koma – dochází k němu po předávkování inzulínem nebo některými antidiabetiky.

Projevy hypoglykémie:

  • zvýšené pocení
  • zrychlená frekvence srdce
  • třes končetin
  • poruchy koncentrace
  • nesnesitelný hlad
  • zmatenost
  • kóma

Léčba spočívá v podávání glukózy.

Čtěte také články:

Chronické komplikace DM

  • Diabetická nefropatie – jedná se o chronické poškození ledvin, které způsobují AGE a vysoký krevní tlak. V prvním stadiu ledviny propouštějí do moči nejmenší bílkoviny (mikroalbuminurie). Při progresi onemocnění jsou do moči vylučovány ve větším množství bílkoviny. Dochází k nefropatii, která končí až selháním ledvin.
  • Diabetická retinopatie - proliferativní forma onemocnění zhoršuje zrak. Může dojít i ke slepotě.
  • Diabetická neuropatie – má mnoho forem, od senzitivní neuropatie, přes motorickou, bolestivou formu až po autonomní neuropatii. Nezřídka je neuropatie prvním příznakem diabetu, který však již léta probíhá asymptomaticky.
  • Diabetická noha – jedná se o komplikaci především zhoršující se diabetické neuropatie, snížené citlivosti na nohou, omezené mikrocirkulace v kombinaci s chronickými poraněními například při nošení obuvi nevhodné velikosti. Vznikají špatně hojící se rány, které se zanítí. Vytvářejí se vředy, flegmona až gangréna končetiny.

Zajímavé informace v článcích:

Diagnostika

Diabetes se ve většině případů diagnostikuje při projevech chronických komplikací nebo náhodně při odběrech krve při rutinním vyšetření nebo při diagnostice jiného onemocnění.

Ve vyšetření z krve je přítomna zvýšená hladina glukózy, tzv. hyperglykémie.

Normální glykémie nalačno se pohybuje v rozmezí 3,3–5,6 mmol/l.

Náhodná glykémie měřená kdykoli během dne by neměla být vyšší než 7,8 mmol/l.

Při naměření náhodné glykémie nad 11,1 mmol/l nebo opakované glykémie nalačno nad 7,0 mmol/l můžeme jednoznačně stanovit diagnózu diabetu.

Při naměření hraničních hodnot se provádí orální glukózový test (oGTT), kdy se dá pacientovi vypít sladký roztok vody a 75 gramů glukózy. Glykémie se následně hodnotí po 120 minutách.

Pokud je hladina glukózy nad 11,1 mmol/l, cukrovka je potvrzena. Při hodnotách nižších než 7,8 mmol/l se o cukrovku nejedná a pacient může být nadále pouze sledován.

Hraniční hodnoty mezi 7,8–11,1 mmol/l jsou známkou poruchy glukózové tolerance.

V rámci pravidelných kontrol diabetiků je vhodné kromě aktuální glykémie sledovat i hodnoty tzv. glykolovaného hemoglobinu, který lépe vypovídá o dlouhodobé kompenzaci diabetu.

Glykolovaný hemoglobin je výsledný produkt hemoglobinu s navázanou molekulou glukózy. Navázání glukózy na hemoglobin je proces, který se děje pravidelně během celého života, avšak je závislé na hodnotách glykémie.

Při dlouhodobé vysoké koncentraci glukózy v krvi se prodlužuje expozice hemoglobinu molekulám glukózy, což podporuje jejich vzájemné navazování.

Tímto způsobem umíme vysledovat, jaká byla hladina glukózy v krvi za posledních přibližně 6–8 týdnů. Po uplynutí této doby totiž dochází k výměně červených krvinek, a tedy i hemoglobinu.

Průběh

Diabetes 1. typu se projeví obvykle již v dětském věku. Dítě trpí zvýšenou únavou, žízní, často chodí močit. Může mít nevysvětlitelný hlad nebo nechutenství.

Nezřídka se hyperglykémie u dítěte projeví prudkou bolestí břicha, které může imitovat náhlou příhodu břišní, zánět slepého střeva nebo akutní gastritidu.

Při diagnostikování diabetu 1. typu se jedná o celoživotní onemocnění s potřebou užívání inzulínu.

Diabetes 2. typu se diagnostikuje v dospělém věku, nejčastěji po 50. roce života. Rychlost jeho prezentace závisí na dědičných faktorech a faktorech vnějšího prostředí, jako je např. životní styl a dieta.

Nezřídka probíhá diabetes 2. typu jako skryté onemocnění, které se diagnostikuje až při projevech komplikací, např. při objevení se nepříjemné diabetické neuropatie, nefropatie či při zhoršení zraku při diabetické retinopatii.

Základním principem zpomalení progrese chronických komplikací cukrovky je udržení normálních hladin glykémie, snížení hmotnosti a snaha ovlivnit ostatní kardiovaskulární rizikové faktory, jako je např. vysoký krevní tlak či kouření.

Jak se léčí: Cukrovka – Diabetes mellitus

Léčba diabetes mellitus: Léky, inzulín, dieta. Dá se vyléčit?

Zobrazit více
fsdílet na Facebooku

Zajímavé zdroje informací

  • solen.sk - Inzulíny v léčbě diabetes mellitus
  • solen.sk - SOUČASNÉ TRENDY PREVENCE A LÉČBY DIABETES MELLITUS 1. TYPU DIABETES MELLITUS 1. TYPU
  • solen.cz - DIABETES MELLITUS: SOUČASNÝ POHLED DIABETES MELLITUS: SOUČASNÝ POHLED NA PATOGENEZI, KLASIFIKACI A LÉČBU
  • solen.sk - Nové možnosti léčby diabetes mellitus 2. typu
  • solen.sk - LÉČBA 2. TYPU DIABETES MELLITUS
  • ncbi.nlm.nih.gov - Maturity Onset Diabetes in the Young
  • mayoclinic.org - Latent autoimmune diabetes in adults (LADA): What is it?
  • healthline.com - New Drug Treatment Options for Diabetes
  • pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Insulin therapy in type 2 diabetes
  • pubmed.ncbi.nlm.nih.gov - Type 2 diabetes: the role of insulin